ChromaDex Corp. kondigde veelbelovende nieuwe bevindingen aan op basis van een eerder gepubliceerd klinisch onderzoek naar het bedrijfseigen Niagen® ingrediënt (gepatenteerde nicotinamide riboside of NR), dat werd ondersteund door het ChromaDex External Research Program (CERPo). De nieuwe studie, gepubliceerd in het peer-reviewed tijdschrift Aging Cell, werd geleid door Dr. Christopher R. Martens, Department of Kinesiology & Applied Physiology, University of Delaware, USA, in samenwerking met wetenschappers van het National Institute on Aging (NIA).

De studie onderzocht of NR de nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) niveaus positief zou verhogen en markers van neurodegeneratieve ziekte en insuline signalering zou beïnvloeden in neuron-afgeleide extracellulaire blaasjes (NEVs) gevonden in bloedplasma. NEV's zijn deeltjes van nanogrootte die vrijkomen uit neuronen in het centrale zenuwstelsel, waaronder de hersenen, en circuleren in bloedplasma. Ze kunnen RNA, DNA en/of eiwitten bevatten die informatie verschaffen over het metabolisme van hun weefsel van oorsprong, en dienen als signaalmoleculen tussen verschillende cellen, weefsels of organen.

Sommige wetenschappers onderzoeken extracellulaire blaasjes als biomarkers voor de ontwikkeling en progressie van ziekten. Deze studie toonde aan dat orale suppletie met NR de NAD+-niveaus in NEV's aanzienlijk verhoogde en neurodegeneratieve biomarkers afzwakte, waaronder Aß42, een biomarker voor de ziekte van Alzheimer (AD). De nieuwe studie analyseerde plasmamonsters van 22 gezonde volwassenen van middelbare leeftijd en ouder die een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde klinische studie deden naar orale suppletie met 1000 mg NR per dag gedurende zes weken.

De oorspronkelijke studie, die in 2018 werd gepubliceerd in het tijdschrift Nature Communications, meldde een toename van de bloed-cellulaire NAD+-concentratie en verbeterde cardiovasculaire parameters na NR-suppletie (Martens et al., 2018). In de huidige studie maten de onderzoekers de NEV-niveaus van NAD+, evenals markers die in verband worden gebracht met de ziekte van Alzheimer (Aß42, p-Tau-181 en totaal Tau) en ontsteking. Gezien de rol van het stimuleren van NAD+ bij insulinegemedieerde glucoseverwijdering, werden ook fosfoproteïnen gemeten die betrokken zijn bij insulinesignalering.

De resultaten toonden aan: NR-suppletie verhoogde NAD+ significant in NEV's, wat duidt op een verhoging van de neuronale NAD+-niveaus. Bij degenen met een toename in NAD+ verminderde NR-suppletie ook de NEV-niveaus van Aß42 en de biomarkers pJNK en pERK1/2, die betrokken zijn bij insulineresistentie en neuro-inflammatoire routes. De veranderingen in Aß42 correleerden niet met veranderingen in NAD+, wat suggereert dat NR mogelijk unieke effecten teweegbrengt die onafhankelijk zijn van veranderingen in NAD+.

Deze bevindingen ondersteunen het vermogen van orale NR-suppletie om de NAD+-niveaus in de hersenen en ander neuronaal weefsel te verhogen en biomarkers te wijzigen die verband houden met neurodegeneratieve pathologie bij mensen. Verder suggereren de resultaten dat NEV's kunnen dienen als een op bloed gebaseerde methode om de fysiologische respons op NR in de hersenen te monitoren. Dergelijke resultaten zijn veelbelovend en zullen de basis leggen voor verder onderzoek naar NR-suppletie bij neurodegeneratieve aandoeningen.