NeuroScientific Biopharmaceuticals Ltd. kondigde resultaten aan van recent afgeronde biomarkerstudies van de andere peptidekandidaten van de onderneming (naast lead geneesmiddelkandidaat EmtinBTM) EmtinAC, EmtinAN en EmtinBN. De activiteit van EmtinAC, EmtinAN, en EmtinBN werd gekarakteriseerd met behulp van BioMAP profilering in gevalideerde humane primaire cel-gebaseerde testen die complexe weefsel- en ziektebiologie modelleren (meerdere celtypes en paden gestimuleerd) die voorspellend zijn voor ziekte-uitkomsten, specifieke medicijneffecten, en toxiciteit. De preklinische biomarkerstudies werden uitgevoerd door de toonaangevende onafhankelijke contractonderzoeksorganisatie Eurofins, VS, in humane primaire celgebaseerde modellen van complexe weefsel- en ziektebiologie. Naast de geavanceerde kandidaat-geneesmiddel EmtinBTM, bestaat de productpijplijn van NeuroScientific uit drie nauw verwante peptide-gebaseerde verbindingen die gegenereerd worden uit de actieve domeinen van het beschermende menselijke proteïne metallothioneïne-IIA (MTIIA). Zowel EmtinAC als EmtinAN zijn afgeleid van het -domein, en EmtinBN van het -domein van MTIIA. MTIIA speelt een belangrijke rol bij de regulering van processen van het aangeboren immuunsysteem die weefselschade stabiliseren en helpen bij weefselherstel. De kandidaat-peptiden EmtinAC en EmtinAN moduleerden beide belangrijke immuun- en ontstekingsbiomarkers die relevant zijn voor belangrijke doelwitten voor geneesmiddelen. EmtinAC reguleerde een belangrijke aanjager van ontstekings- en auto-immuunziekten, TNF genaamd, dat ook het doelwit is van het zeer succesvolle geneesmiddel Humira®, een ziektewijzigende behandeling voor auto-immuunziekten die in 2020 een wereldwijde verkoopopbrengst van USD 20 miljard genereerde. EmtinAN verminderde de biomarkers die sterk geassocieerd zijn met longontsteking (CXCL9, CXCL10, en CXCL11) aanzienlijk, en het kandidaat-peptide EmtinBN moduleerde de biomarkers die relevant zijn voor weefselgenezing en wondherstel (tPA en TF). Belangrijk is dat deze studies gegevens hebben opgeleverd die meer inzicht geven in de veiligheid buiten de doelgroep, het werkingsmechanisme en de mogelijke behandelingsindicaties voor elke peptidekandidaat. EmtinAC was actief in 6 systemen die de menselijke ziektebiologie modelleren, was niet toxisch binnen het gebruikte dosisbereik, en was anti-proliferatief in kransslagadercellen, endotheelcellen, en fibroblastcellen. EmtinAC moduleerde de belangrijke ontstekingsbiomarker tumornecrosefactor-alfa (TNF), een belangrijke aanjager van ontstekingsziekten en een belangrijk doelwit voor geneesmiddelen tegen auto-immuunziekten. Humira, een van de meest succesvolle geneesmiddelen ooit ontwikkeld, werkt door TNF te inactiveren. TNF is een cytokine die andere immuuncellen aantrekt naar plaatsen van ontsteking als onderdeel van de immuunreactie van het lichaam op infecties. Ontregeling van TNF veroorzaakt chronische ontstekingen en auto-immuunziekten, zoals psoriasis, reumatoïde artritis, de ziekte van Crohn, en colitis ulcerosa. EmtinAC verminderde TNF aanzienlijk in een systeem dat chronische ontsteking en hart- en vaatziekten modelleert, wat wijst op mogelijke toepassing bij de behandeling van chronische ontstekingsaandoeningen. EmtinAC kan ook weefselherstelprocessen positief reguleren door de proliferatie van kransslagadercellen, endotheelcellen en fibroblastcellen te voorkomen, zoals aangetoond in systemen die chronische ontsteking en hart- en vaatziekten modelleren.