ProMIS Neurosciences Inc. kondigde de publicatie aan van ondersteunende preklinische gegevens in het Journal of Biological Chemistry in een artikel met de titel: "Tryptofaanresiduen in TDP-43 en SOD1 moduleren de kruising en toxiciteit van SOD1. ALS is een dodelijke neurodegeneratieve ziekte van motorische neuronen.oxische aggregaten van superoxide dismutase-1 (SOD1) en TAR DNA-bindend eiwit 43 (TDP-43) in motorische neuronen zijn kenmerkend voor ALS. Het onderzoek toonde aan dat deze twee eiwitten zodanig op elkaar inwerken dat misvouwing van TDP-43 leidt tot misvouwing en aggregatie van SOD1 in een celsysteem en motorneuronschade in de zebravis bevordert.

De studie toonde een pathologische synergie aan tussen SOD1 en TDP-43 in celkweek en in zebravissen. De interactie tussen deze 2 eiwitten werd op moleculair niveau gekarakteriseerd. De resultaten gaven aan dat de misvouwende TDP-43 epitoop die eerder door ProMIS was geïdentificeerd en waar PMN267 zich op richt, een tryptofaan aminozuur bevat dat kritisch is voor de pathogene interactie met SOD1, wat verdere biologische ondersteuning biedt voor het potentieel van therapeutische interventie met PMN267.