Onconova Therapeutics, Inc. kondigde nieuwe preklinische gegevens aan over de werkingsmechanismen van rigosertib in een poster op de speciale conferentie van de American Association for Cancer Research over Targeting RAS (AACR Targeting RAS Conference). Preklinische studies in de poster evalueerden mechanismen waarmee rigosertib een antikanker immuunrespons kan activeren en de RAS-MAPK-route kan remmen. De resultaten geven aan dat rigosertib een immuunrespons stimuleert via activering van het NLRP3 inflammasoom, wat leidt tot de secretie van de pro-inflammatoire cytokines IL-1ß en IL-18.

Aanvullende gegevens identificeerden de eiwitten NQO2, ERO1A en NEK7 als potentiële nieuwe doelwitten die door rigosertib kunnen worden gemoduleerd. Activering van NQO2 en/of ERO1A leidt tot reactieve zuurstofspecies (ROS) geïnduceerde activering van JNK-signalering, die op haar beurt leidt tot remming van de RAS-MAPK-route. Rigosertib-interactie met NEK7 zou mogelijk de destabilisatie van microtubuli en celcyclusstilstand in mitose kunnen veroorzaken, die cruciaal zijn voor de celdeling.