RespireRx Pharmaceuticals Inc. kondigde aan dat RespireRx is toegelaten tot het NIH HEAL Initiative® NINDS Preclinical Screening Platform for Pain (PSPP) programma. Het belangrijkste GABAkine, KRM-II-81, is effectief gebleken in het verlichten van acute, chronische en neuropathische pijn in een aantal modellen zonder tolerantieontwikkeling of sedatie. Het Helping to End Addiction Long-term Initiative, of NIH HEAL Initiative, is een agressieve, trans-agency inspanning om wetenschappelijke oplossingen te versnellen om de nationale opioïde volksgezondheidscrisis in te dammen.

Het initiatief, dat in april 2018 van start ging, is gericht op het verbeteren van preventie- en behandelingsstrategieën voor opioïdenmisbruik en -verslaving, en het verbeteren van pijnbestrijding. Het PSPP-programma, onderdeel van het NIH HEAL-initiatief, evalueert niet-opioïde middelen in een reeks gevestigde preklinische modellen. Het PSPP programma accepteert kleine moleculen, biologische middelen, hulpmiddelen of natuurlijke producten voor evaluatie, van onderzoekers in de academische wereld en de industrie wereldwijd.

Het RespireRx team wordt geleid door Dr. Arnold Lippa, RespireRx Executive Chairman en Chief Scientific Officer en Drs. James M. Cook, Jeffrey M. Witkin en Rok Cerne, die allen RespireRx Research Fellows zijn naast hun academische affiliaties aan respectievelijk University of Wisconsin-Milwaukee, Ascension St. Vincent en Indiana University/Purdue University.

Het team heeft uitgebreide expertise in het ontdekken en ontwikkelen van geneesmiddelen, waaronder de ontwikkeling van nieuwe pijnstillende geneesmiddelen, en een uitgebreid publicatieverleden met een gecombineerd totaal van meer dan 1000 wetenschappelijke publicaties. Het team heeft de activiteit van KRM-II-81 al geprofileerd in een groot aantal preklinische studies, waar het een hoge mate van pijnstillende activiteit vertoonde, en is enthousiast over het vooruitzicht om de GABAkine van Companay naar klinische ontwikkeling te brengen. In cellulaire studies verbond KRM-II-81 zich bij voorkeur aan specifieke subtypes van GABAA-receptoren en versterkte het vermogen van GABA om pijngevoelige neuronen in de spinale dorsale wortelganglia te remmen.

In intacte diermodellen van acute en chronische pijn was de pijnstillende werking van KRM-II-81 vergelijkbaar met of groter dan die van algemeen gebruikte pijnstillers. Tegelijkertijd vertoonde KRM-II-81 geen bijwerkingen zoals sedatie en motorische stoornissen, maar nog belangrijker, het veroorzaakte geen tolerantie, afhankelijkheid, ademhalingsdepressie of gedragsveranderingen die wijzen op misbruik, die worden veroorzaakt door opioïde verdovende middelen en de kern vormen van de opioïde-epidemie. Niet gerelateerd aan het NINDS-project, heeft KRM-II-81 ook veelbelovende resultaten laten zien in meerdere diermodellen van behandelingsresistente epilepsie en in menselijke translationele studies door het verminderen van epileptiforme elektrische signalen in hersenweefsel verwijderd van behandelingsresistente epileptische patiënten die een operatie ondergaan.