Coya Therapeutics, Inc. kondigde de recente publicatie aan van een artikel getiteld oEx vivo expanded human regulatory T cells modify neuroinflammation in a preclinical model of Alzheimer's Diseaseo in het peer reviewed tijdschrift Acta Neuropathologica Communications. De preklinische studie werd uitgevoerd door Ali Faridar, M.D., van het Houston Methodist Hospital (Houston, Texas), onder leiding van Stanley Appel, M.D., de voorzitter van de wetenschappelijke adviesraad van Coya. De studie onderzocht de therapeutische effecten van ex vivo geëxpandeerde menselijke Tregs op 5xFAD immunodeficiënte muizen (5xFAD-Rag2KO), een goed gekarakteriseerd model van AD.

Treg-toediening verminderde de niveaus van zowel oplosbaar als onoplosbaar Aß40 en Aß42 in de dentate gyrus en frontale cortex van behandelde dieren in vergelijking met controles. Bovendien vertoonden Treg-behandelde muizen een significante vermindering van de totale en plaque-geassocieerde microglia en van reactieve astrocyten in de dentate gyrus en frontale cortex in vergelijking met onbehandelde muizen. In overeenstemming met deze bevindingen bleek uit de proteomische evaluatie van het neuro-inflammatie transcriptoom dat Treg-toediening meerdere ontstekingsroutes die in verband worden gebracht met toxisch amyloïd-bèta (Aß), waaronder pro-inflammatoire cytokinen (IL1A&B, IL6), complementcascade (C1qa, C1qb, C4a/b), toll like receptoren (Tlr3, Tlr4 en Tlr7) en microgliale activeringsmarkers (CD14, Tyrobp, Trem2).

De vermindering van het aantal plaque-geassocieerde gliale cellen en de onderdrukking van pro-inflammatoire signaalwegen binnen deze cellen na Treg-therapie kan de bijdrage van deze toxische gliale cellen aan de AD-pathologie verminderen, waardoor de amyloïdlast afneemt.